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過敏性紫癜的發(fā)病真正原因

過敏性紫癜的發(fā)病真正原因

關(guān)于過敏性紫癜的表現(xiàn)類型有哪些方面。大小不等的癥狀都要及時的治療,讓它任意的發(fā)生后果可能更加的嚴重。如果不治療任有效治療呢?來看專家的介紹:

1.速發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 致敏原進入機體后,與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原,抗原經(jīng)過一定的潛伏期(5~20天),刺激免疫組織和漿細胞產(chǎn)生IgE,IgE吸附于全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍,胃腔,皮膚),當(dāng)再遇到同一抗原刺激時,抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結(jié)合,激活該細胞中的酶系統(tǒng)水腫。

2.抗原-抗體復(fù)合物反應(yīng) 這是主要發(fā)病機制,致敏原刺激漿細胞產(chǎn)生IgG(也產(chǎn)生IgM和IgA),后者與相應(yīng)抗原結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合體,其小分子部分屬可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上,激活補體系統(tǒng)所產(chǎn)生的C3a,C5a,C5,C6,C7可吸引中性粒細胞,后者吞噬抗原-抗體復(fù)合物,釋放溶酶體酶,引起血管炎,累及相應(yīng)器官。

3.細胞因子的作用 已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍,而sIL-2R水平升高,在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中,有多種致炎因子如IL-1α,IL-1β,TNF-α和LT等的表達,最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示細胞因子參與過敏

過敏性紫癜原因介紹了。大小不等的癥狀出現(xiàn)也就是治療方法的不同,身體的健康是什么都買不來的。這些方面我們要學(xué)習(xí),因為這是對我們健康的負責(zé)。可能是該病過程中的重要因素。

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