矽肺疾病在生活中并不常見，出現后會對患者的肺部造成影響，給患者帶來了很多痛苦，生活中引起矽肺疾病的原因有很多，我們一定要將此病的發病原因了解清楚，此病到底是有哪些原因引起的呢，下面就一起來了解一些引起矽肺的原因吧。

引起矽肺的原因

接觸機會：石英中97%以上的化學成分為二氧化硅，而石英在自然礦物中分布最為廣泛，因此，從事開采礦石、鑿巖、穿鑿隧道的工人接觸石英粉塵最為密切，石英粉廠、耐火材料廠、玻璃廠的原料粉碎、碾磨、篩選、鑄造業的拌砂工、造型、砌爐、清砂、噴砂、陶瓷工業等 的工人，均接觸粉塵，皆可能引起矽肺。生產空氣中粉塵濃度愈高，吸入粉塵量越多，矽肺的發生越快。一旦有大量合游離二氧化硅很高的粉塵，尤其是0.5～2um大小的粉塵吸入肺內，即使脫離工作，也可能在若干年后出現晚發性矽肺。人的防御機能減低，如呼吸系統有慢性疾患、慢性支氣管炎或伴肺氣腫者在同一作業環境下也較易患病。接觸石英者是否發病取決于很多因素，除本身的物理特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及*的防御機能都影響矽肺的發生及其嚴重程度，快者數年，慢者十數年發病。中醫認為，矽肺的發生主要是因為長期接觸石末粉塵。但游離二氧化硅粉塵進入肺泡后如何引起矽肺病理改變。

流行病學：國際勞工組織(ILO)和世界衛生組織(WHO)的統計資料(1981、1995)表明，美圍有矽肺病人約60 0000例，每年有250多人死亡;澳大利亞l992年資料統計，在136400名接觸矽塵工人中約有1010例矽肺新病人;在發展中國家矽肺的發生更為嚴重，例如印度有1691000名工人在矽塵作業場所工作，開采巖石的工人中矽肺患病率為55%，哥倫比亞有180萬粉塵工人處于矽肺危險之中。根據全國塵肺流行病學調查，1986年底我國縣及縣以上全民和集體所有制企業接塵工人中累計發生塵肺39.4萬例，其中矽肺 19萬例，占全國塵肺發病率的48.2%，居第一位。據1976年統計資料，我國每年約有2萬例左右新的塵肺患者出現。至1998年底全國塵肺總數達54.2萬，其中矽肺25.3萬。據統計,1985~1986年與1955～1 959年比較，矽肺平均發病工齡從9.54年延長到26.25年，矽肺發病年齡從35.23歲延長至51.34歲，死亡年齡由36.64歲延長至60.64歲。

發病機制：其發病機理至今尚未完全明了。關于矽肺的發病機制國內外都在研究，曾提出過表面活性學說、機械刺激學說、化學中毒學說、自身免疫學說等，近年來又提出細胞因子、氧自由基、癌基因等學說，但都不能全面闡明矽肺纖維化的發生發展過程。

目前研究的熱點是細胞毒學說，認為肺巨噬細胞吞噬石英粉塵顆粒后，發生崩解、壞死并釋放出各種細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、轉化生長因子(TGF-β)、成纖維細胞生長因子(FGF)、胰島素生長因子(IGF)、白細胞介素(IL-1，IL-6)等，這些細胞因子通過直接或協同作用，引起肺成纖維細胞增殖，并促進膠原合成，引起肺纖維化。

還有人認為，矽塵進入肺泡后，由于矽塵具有細胞毒作用，引起活性氧(reactiveoxygen species，ROS)和氮氧自由基·NO的產生，這些自由基可直接氧化損傷組織或通過氧化應激引起細胞活化而導致炎癥反應。

總之，矽肺的發病機制非常復雜，但可以肯定的是肺泡巨噬細胞(pulmonary alveolarmacrophage，PAM)是矽塵作用的主要靶細胞，矽塵破壞PAM的生物膜為發病起點，PAM釋放多種炎性因子和致纖維化因子是產生矽肺的必要條件和關鍵因素。

病理：矽肺的大體標本顯示，肺的體積增大，表面呈灰黑色，硬度增加，彈性減低，觸之有砂粒感;切面可見針尖大至豆粒大的粗硬結節，呈灰白色，如有煤塵則呈炭黑色，結節主要分布于兩肺中、下葉胸膜下;結節間可有小葉中心性肺氣腫和肺不張。

鏡檢可見，典型的矽結節呈圓形或卵圓形，纖維組織呈同心圓排列，切面類似洋蔥頭;偏光顯微鏡檢查可見矽結節中出現折光的矽塵顆粒，結節中還有少量吞噬細胞，周圍包繞有大量成纖維細胞、漿細胞和單核細胞。病程晚期，結節可發生玻璃樣變性、液化，甚至形成空洞;肺泡間隔和血管、支氣管周圍纖維組織增生，產生廣泛的間質纖維化;此外，尚可產生呈球形或不規則形、質地致密、堅硬如石的纖維團塊，周圍可有肺氣腫或肺大泡。

胸膜多增厚，且黏連不易剝離。肺門和肺門淋巴結早期即可腫大，易發生炎性反應，引起纖維增生，形成矽結節，有時可有壞死穿孔或產生鈣化。

引起矽肺疾病的原因就是這些了，此病是嚴重的，朋友們一定要多去了解此病的知識，在生活中做好預防工作，避免一些不良的因素和給患者做好護理，透徹的了解引起矽肺的各種原因，那樣的話對治療是有很大幫助的。希望以上的內容對大家有幫助。