在肺病中很常見的一種就是矽肺，因?yàn)檫@種疾病的原因也是很多的，人們飲食衛(wèi)生不注意很容易引發(fā)矽肺，矽肺的發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)，生活中及時(shí)的治療矽肺很關(guān)鍵。矽肺患者的病理變化是什么呢?

目前認(rèn)為肺泡巨噬細(xì)胞在矽肺的發(fā)病過程中起關(guān)鍵性作用。二氧化硅塵(矽塵)系如肺泡后被肺巨噬(塵細(xì)胞)，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成次級(jí)溶酶體。石英表面的羥基與酶體膜的磷脂或蛋白質(zhì)形成氫鍵，導(dǎo)致膜通透性的改變從而引起吞噬細(xì)胞溶酶崩解，水解酶釋放，細(xì)胞溶解、死亡、矽塵釋放，又可被其他巨噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)行。吞噬細(xì)胞崩解時(shí)釋放出致纖維化因子，激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致膠原纖維增生。吞噬細(xì)胞崩解時(shí)釋放出來的二氧化硅也可作為抗原，刺激免疫活性細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，抗原抗體反應(yīng)產(chǎn)生復(fù)合物和補(bǔ)體一起，沉積在膠原纖維上，使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。在矽結(jié)節(jié)的發(fā)展中，其周圍有較多的漿細(xì)胞。另外，當(dāng)石英粉塵的劑量較大時(shí)，大量的石英粉塵也可吸附于巨噬細(xì)胞膜上，直接損傷細(xì)胞膜導(dǎo)致細(xì)胞的不可逆損傷。

病理：矽肺的基本病變是特征性病灶-矽結(jié)節(jié)的形成和彌漫性間質(zhì)纖維化。塵細(xì)胞聚集在一起，周圍有成纖維細(xì)胞增生、網(wǎng)狀纖維出現(xiàn)、增粗、變性而成為膠原纖維，最后形成膠原結(jié)節(jié)，部分出現(xiàn)玻璃樣變。肉眼觀察肺臟多呈灰褐色。體積增大，硬度增加，彈性降低，觸之有砂粒感和硬皮感。肺切面可見大小不等的結(jié)節(jié)或硬塊，境界分明，質(zhì)地較硬。鏡下矽結(jié)節(jié)位于支氣管和血管周圍，直徑為0.3-1.5mm。典型的矽結(jié)節(jié)為呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽肺塵顆粒，矽塵隨組織液流向他處引起新的矽結(jié)節(jié)。所以脫離粉塵作業(yè)后，矽肺仍可繼續(xù)發(fā)展。隨著繼續(xù)暴露于游離矽塵，多個(gè)結(jié)節(jié)聚集成大結(jié)節(jié)，很多大結(jié)節(jié)融合成大的玻璃樣團(tuán)塊，稱為進(jìn)行性塊狀纖維化。

矽塵在泡被巨噬細(xì)胞吞噬后，經(jīng)淋巴管可達(dá)肺門淋巴結(jié)。由于塵細(xì)胞的不斷沉積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯并逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細(xì)胞聚集，發(fā)生結(jié)節(jié)性纖維化。纖維團(tuán)塊的擠壓或收縮，使肺間質(zhì)扭曲、變形，細(xì)小支氣管和毛系血管管腔狹窄而影響通氣和血流。

肺門淋巴結(jié)形成矽結(jié)節(jié)時(shí)，出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)腫大、硬化，可寨淋巴結(jié)內(nèi)或其周圍出現(xiàn)鈣鹽沉著，在X線胸片上出現(xiàn)透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。

上文中的內(nèi)容就是專家向我們介紹的關(guān)于矽肺患者的病理變化是什么的內(nèi)容，還請(qǐng)我們大家都能夠不斷的了解一些。我們要想很好的治療該種疾病，就需要明白發(fā)病的病因病理是什么，才能夠做好治療的工作。及時(shí)發(fā)現(xiàn)病灶，及時(shí)診治，將傷害降低到最小。