人有時候總是追求 完美，遇到問題也總愛尋根問底，我想正是因為這樣才會有十萬個為什么，百度之類的吧，那么對于疾病，我們同樣希望知道其產生的原因，那么下面就為大家詳細介紹一下關于腦癱患者的發病機制吧!

*正常肌張力調節及姿勢反射的維持有賴于皮質下行纖維抑制作用與周圍Ⅰa類傳入纖維易化作用的動態平衡，如皮質下行纖維束受損，下行抑制作用必然減弱，周圍傳入纖維的興奮作用相對增強，可出現痙攣性運動障礙和姿勢異常。感知能力如視、聽能力受損可使患兒智力低下，基底節受損可導致手足徐動癥，小腦受損可發生共濟失調等。

近年來國外多采用病因分類，主要分為以下3種：

1.早產兒基質(室管膜下)出血，是大腦半球Monro孔水平尾狀核附近出血，恰位于室管膜下細胞生發基質中，常累及雙側且不對稱。

室管膜下出血區由豆紋動脈、脈絡膜動脈及Heubner回返動脈供血，靜脈血經深靜脈引流入Galen靜脈。約25%的室管膜下基質出血分為小腔隙，其余破入側腦室或鄰近腦組織。一組連續914例的新生兒剖檢顯示，284例出現室管膜下出血，占總數的31%，均為低體重兒。室管膜下出血的病因和機制不清，可能與基質層薄壁靜脈壓力顯著增高、缺乏足夠的支持組織有關，血壓或靜脈壓增高可能與早產兒肺部病變有關。

2.腦室旁白質軟化，是發生于皮質支與深穿支動脈分水嶺區的白質帶狀壞死，位于側腦室側部和后外側部，可涉及枕部視輻射和放射冠感覺運動纖維。瑞典調查報告顯示，55%的痙攣性雙側癱瘓早產兒系因室管膜下出血、白質軟化或二者并存。患兒常有腦性雙側癱瘓和智力障礙，運動障礙常重于認知及言語功能障礙，見于1/3的室管膜下出血病例，也可發生于低血壓和呼吸困難的早產兒或足月嬰兒。Chaplin等觀察了20例出血后腦積水患者，40%明顯運動障礙，60%以上的患兒智商低于85分。Victor等觀察了12例輕型病例，患兒生后平均體重為1.8kg，平均孕齡32.3周，僅1例遺留痙攣性雙側癱瘓，9例智商處于偏低與正常之間或正常智商范圍內，平均存活年齡8.5歲。

3.缺氧-缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各種原因引起新生兒缺氧、缺血，導致腦部損害的臨床綜合征。雖然很多新生兒在圍生期都有過不同程度的窒息，但僅少數出現腦部損害。許多腦癱患兒也可平安度過圍生期，說明某些產前、產后致病因素也起重要作用。動物實驗證實，嬰兒剛出生后一段時間CNS耐受缺氧、缺血的能力是一生中最強的。只有當動脈氧分壓降至正常值的10%～15%時才發生腦損傷，其他臟器功能低下也會加劇腦損傷的程度，如心肌損傷和心律不齊引起低血壓。合理的解釋是缺氧-缺血性腦病通常發生在子宮內，而在嬰兒出生后表現出臨床癥狀。

缺氧-缺血性腦病的產前危險因素可能包括妊娠毒血癥、產前子宮出血或發育異常如微型嬰兒等。病因主要是產程異常和產前致病因素如子宮內缺氧、缺血等，以及母親精神發育異常、出生體重低于2000g、致命性畸形及臀位產等，約1/3的臀位產嬰兒無腦部異常。Nelson和Ellenberg觀察了189例腦性癱瘓患兒，21%有某種程度的窒息，其他與致病有關的因素包括母親患癲癇、同胞有運動功能障礙、2個或多個同胞早亡、母親患甲狀腺功能亢進、產前子癇或子癇等。足月腦性雙側癱瘓患兒的致病因素各異，近半數病例系妊娠毒血癥、營養不良性低體重、胎盤梗死及宮內窒息等所致。嚴重的新生兒窒息是足月或早產兒發生痙攣-肌張力障礙-共濟失調綜合征(spastic-myodystonic-ataxic syndrome)的重要原因，常伴癇性發作和精神狀態異常。

了解了關于腦癱患者的發病機制，希望大家在以后的生活中多關注健康知識，關注自己的健康問題，學會在忙碌的生活和工作中照顧自己，堅持運動，遠離疾病的困擾，并且以積極樂觀的心態去面對生活。最后希望大家擁有一個健康的體魄!