在如今生活節奏的加快，越來越多的人意識到外科健康的重要性，目前患顱內血腫的人群在不斷擴大，因此針對顱內血腫的有效防止顯得很重要。

(一)顱內壓增高對腦血流量的影響

正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內，它是通過腦血管的自動調節來完成的腦血流量與腦灌注壓(平均動脈壓顱內壓)成正比關系;與腦血管阻力成反比關系。

正常腦灌注壓為1012kPa(7590mmllg)，這時腦血管的自動調節功能良好。當顱內壓增高引起腦灌注壓下降時，就能通過血管阻力的降低使兩者的比值不變，從而保證了腦血流量沒有太大的波動。如果顱內壓不斷增高，使腦灌注壓低于5.33kPa(40mmHg)時，腦航管自動調節功能喪火，即腦血管處于麻痹狀態，腦血流量就不能再保持其穩定狀態。這時血壓如有上升，腦血管就缺乏相應的收縮，腦血管擴張，腦血流量猛增，顱內壓也隨之急驟上升;同時，由于顱內壓增高使靜脈血回流受阻，因此，腦血流量卻并無增加。這表明顱內壓增高已無法有效代償，因此顱內壓升至接近動脈壓水平，顱內血流幾乎完全停頓下來。此時做腦血管造影，造影劑不能進入顱內，往往只停留在頸動脈的虹吸部而不能前進，這意味著患者已處于極端嚴重的腦缺血狀態，預后不良。

(二)腦疝

顱內壓增高時，出于顱內壓力分布不均，腑組織即由病變區向非病變區、由高壓區向低壓區發生大塊移動。這種腦大塊移位或腦移動，對顱腔提供了一定的代償空間，以暫時緩解顱內壓的增高。如這種情況繼續加重發展，則有關部位的部分腦組織將被擠進或加入與之相鄰的小腦幕孔、枕骨大孔等原有腦池存在的部位，這些部位又是容易被侵占的地帶，結果形成腦疝。加入的腦組織可壓迫鄰近的腦干結構而引起急劇癥狀者，稱為急性腦抓;如癥狀不明顯，而僅在造影片上或手術中發現者，則稱為慢性腦疵，常見于慢性小腦扁桃體疝。慢性小腦幕孔測發生率較少。急性腦疝常為顱內壓增高引起死亡的主要原因，也是神經外科工作中常見的急癥情況，應予特別重視。

(三)腦水腫

顱內壓增高發展到一定程度時，可影響腦代謝和腦血流量，破壞血腦屏障，使腦細胞代謝障礙、腦脊液循環障礙而產生腦水腫，從而使顱腔內容物體積增大，進一步加重顱內壓增高。近年來的研究提出，腦水腫pJ分為血管源性、細胞毒性、間質性、滲透性和流體靜力壓性腦水腫，共5種。各種腦水腫都有其發生特點，其共同點是在顱內壓增高基礎上發生的腦水腫，更進一步加重顱內壓增高。臨床上常見問一疾病問時或先后發生不同類型的腦水腫。

(四)柯興氏反應

1900年，柯興曾用等滲鹽水漁入狗的蛛網膜下腔以造成顱內壓增高，發現當顱內壓增高接近動脈舒張壓水平時，受試動物的血壓顯著增高，脈搏減慢、脈壓加大;繼之出現潮式呼吸、血壓下降、脈搏細數，終于呼吸停止，最后心跳停博而死亡。這一實驗稱為柯興氏反應，對判斷顱內比增高的程度有一定幫助。但以后，尤其是應用持續性顱內壓監護以來，則觀察到顱內壓的高低并非與動脈壓的升降經常相關。一般認為柯興氏反應多見于急性外傷性顱內壓增高的患者，而在慢性顱內壓增高的患者中則很少見到。出現柯興氏反應，說明腦血流量白動調節已瀕于喪失，患者處于危急狀態。

(五)神經源性肺水腫

急性顱內壓增高患者可并發神經源性肺水腫，發牛率高達5%一10%，年輕人更為多見，且常在一次癲癇大發作之后出現。臨床表現為呼吸急促、痰鳴、有大量泡沫狀血性痰液。更多見于重型顱腦外傷及高血壓腦出血患者。其發生機理可能與血液動力學改變有關。當顱內壓增高時，導致全身血壓反應性增高，使左心寶負荷加重，產生左心室舒張不全，左心房及肺靜脈壓力增高，引起肺毛細血管壓力增加與液體外滲，形成肺水腫。另外有人認為，顱內壓增高引起交感神經興奮及去不腎上腺素釋放，致全身血管收縮及心輸出量增加，大量血液被迫進入阻力較低的肺循環系統，從而產生肺水腫。

(六)胃腸功能紊亂及消化系統出血

顱內壓增高病情嚴重成長時間昏迷的患者小，有一部分患者可表現為胃腸功能紊亂，可發生胃腸道粘膜糜爛和潰瘍，最常見于胃和十二指腸，也可見于食道、回盲部與直腸，嚴重者可出現穿孔和出血。這種情況可能與顱內壓增高引起下丘腦中植物神經功能紊亂有關。亦有人認為顱內壓增高時，全身血管收縮，消化道粘膜可因缺血而產生潰瘍。

顱內血腫的發病原因要時刻重視，做好顱內血腫的預防保健準備，希望以上所述顱內血腫的發病原因對您有所幫助。