痙攣型腦癱是指未成熟大腦因各種原因所引起的行動障礙，可導(dǎo)致患者不同程度的身體癱瘓，如不接受任何治療，不但給患者的身心造成傷害，而且嚴(yán)重影響患者的正常生活，今天我們就來向大家介紹一下痙攣型腦癱的治療方法具體有哪些？希望能給朋友們提供一些相應(yīng)醫(yī)療常識。

治療

腦癱是不能完全治愈的。新生兒腦部的最初損害可以在某些范圍內(nèi)得到愈合，殘留的缺陷將終生保留。腦癱的治療目的是盡可能多地增加患者的技能，減少其缺陷，著重于增加情緒上的穩(wěn)定、生理上的獨立，以及辨別能力、說話或相互間交談能力的提高，努力創(chuàng)造能在社會經(jīng)濟(jì)生活中具有獨立性的個體。

早在100多年前，Sherrington(1896)就通過實驗證明：橫斷動物中腦能產(chǎn)生伸直型的痙攣與僵直，而這種痙攣與僵直則可通過切斷脊神經(jīng)后根得到解除。自Fasano(1978)首先報道選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(shù)(selective posterior rhizotomy，SPR)解除腦癱痙攣以來，對SPR解痙機(jī)制一直沿用阻斷脊髓反射γ環(huán)路理論來解釋。目前已知，肌張力增高和痙攣是牽張反射過強(qiáng)的一種表現(xiàn)，其感受器都是肌梭。肌梭是感受機(jī)械牽拉刺激的特殊裝置，形態(tài)如梭(圖1)。肌梭的傳入纖維有兩類：

(1)快傳纖維：直徑較粗，屬于Ⅰα類纖維。Ⅰα類纖維進(jìn)入脊髓后直接與支配本肌肉或協(xié)同肌的α神經(jīng)元發(fā)生興奮性突觸聯(lián)系。

(2)慢傳纖維：直徑較細(xì)，屬于Ⅱ類纖維，一般認(rèn)為與本體感覺有關(guān)。

脊髓前角的γ運動神經(jīng)元發(fā)出的纖維支配梭內(nèi)肌纖維，調(diào)節(jié)梭內(nèi)肌的長度，使感受器經(jīng)常處于敏感狀態(tài)。這種γ神經(jīng)元的活動，通過肌梭傳入聯(lián)系，引起α神經(jīng)元活動和肌肉收縮的反射過程，稱為γ環(huán)路(圖2，3)。SPR手術(shù)的目的在于選擇性切斷進(jìn)入肌梭的Ⅰα類纖維，阻斷脊髓反射中的γ環(huán)路，從而解除肢體的痙攣。然而許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在腰SPR術(shù)后，患者出現(xiàn)眼斜視、流涎、語言困難等癥狀較術(shù)前好轉(zhuǎn)，相當(dāng)部分病例術(shù)后上肢肌張力較術(shù)前降低，并有手與上肢功能的改善等，這用γ環(huán)路理論已不能解釋。為此，1993采用誘發(fā)電位研究對這些現(xiàn)象進(jìn)行了進(jìn)一步探索，并有所進(jìn)展。研究表明：術(shù)后上傳神經(jīng)至大腦皮質(zhì)的傳導(dǎo)沖動速度較術(shù)前減慢，即單位時間內(nèi)上傳的沖動減少。

神經(jīng)解剖已知，脊神經(jīng)后根中的Ⅰα類纖維也有一部分通過固定的神經(jīng)傳導(dǎo)束到達(dá)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，而后分布于整個大腦皮質(zhì)，對大腦皮質(zhì)具有調(diào)節(jié)作用。單位時間內(nèi)上傳沖動減少，從細(xì)胞生理學(xué)角度上講，大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞體獲得的疊加閾下刺激在單位時間內(nèi)減少，相對地降低了大腦皮質(zhì)細(xì)胞的興奮性，術(shù)后腦皮質(zhì)波形振幅較前降低也說明了這一點。腦皮質(zhì)興奮性下降進(jìn)一步導(dǎo)致腦皮質(zhì)發(fā)出向α運動神經(jīng)元的沖動也相對減少，而α運動神經(jīng)元在肌張力形成中起著決定性作用，即所謂最后通路。徐林等認(rèn)為這是一種外周-皮質(zhì)-外周的大環(huán)路作用，不能單純用γ環(huán)路理論解釋上述現(xiàn)象。

在SPR解痙機(jī)制方面有3種推理：

①γ環(huán)路(又可稱小環(huán)路)理論。

②外周-皮質(zhì)-外周(又可稱大環(huán)路)理論。

③γ環(huán)路理論和外周-皮質(zhì)-外周理論兩者的結(jié)合。

以上我們向您介紹了痙攣型腦癱的治療方法，對于患者來說手術(shù)后需要一個漫長的恢復(fù)過程，因此在這個過程當(dāng)中一定要注意患者的護(hù)理及康復(fù)訓(xùn)練都是非常關(guān)鍵的，學(xué)習(xí)科學(xué)有效的護(hù)理方法，避免手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生，出院后的康復(fù)訓(xùn)練可有助于提高治療效果，使患者的康復(fù)更明顯。