患腎病之后為什么血壓會升高？現在患腎病的人群一般會有伴有一些癥狀，患腎病之后血壓升高，這是一個不好的情況，所以一定要及時的治療腎病，那么患腎病之后為什么血壓升高，這種癥狀的出現是怎么回事呢，就這個問題，一起來了解一些知識，希望能有所避免!

腎臟調節血壓的因素甚多。腎素活性增高在腎血管性高血壓早期及部分腎實質性高血壓起重要的作用。但近年來對腎臟排鈉功能障礙致鈉、水潴留造成容量擴張引起高血壓給以更多的關注。隨著對腎臟所產生降壓物質的進一步了解、對血管活性物質的深入研究，今后必將加深對腎性高血壓的認識。

正常情況下，腎臟根據機體鈉平衡狀態，通過改變腎血流量影響腎小球濾過率和/或腎小管對水、鈉的重吸收保持水鈉平衡，所以在腎功能正常時，水、鈉引起容量的改變，并不引起高血壓。這時血壓的調節靠腎-體液反饋，主要系壓力利鈉機制(腎功能曲線)。在腎排鈉功能正常時，動脈壓保持穩定。如腎排鈉功能受損，則需要增加動脈壓，以恢復腎的排鈉功能，這樣才能保持鈉和水的出入平衡。

腎素血管緊張素系統中具有活性的為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ有多種機制可致血壓升高：它可以使血管平滑肌細胞內鈣離子濃度增加引起血管收縮;它還通過對動脈交感神經末梢作用，增加去甲腎上腺素的釋放，減少其攝取，造成局部去甲腎上腺素濃度增加;血管緊張素Ⅱ通過中樞致交感神經系統興奮，使血管對去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的反應性增強，并增加心搏出量;它還可直接作用在腎小管，增加鈉的重吸收;并通過刺激醛固酮的合成，增加其在血漿中的含量，增強腎小管對鈉的重吸收;血管緊張素Ⅱ作用于腦，刺激加壓素釋放，同時增強鈉欲(Sodiumapetite)引起口渴。這些因素通過增加周圍血管阻力或潴鈉、容量擴張、加強心肌收縮、增加心搏出量引起血壓增高。

部分腎臟實質性疾病患者，其病變廣泛且伴血管病變致腎缺血;腎血管病變早期已有腎缺血因而使腎素分泌增加，腎素血管緊張素系統活性增強致“腎素依賴型”高血壓。這種高血壓在腎性高血壓中發生率<10%。

腎素血管緊張素系統活性增高引起的高血壓患者，應用血管緊張素轉化酶抑制劑可獲滿意的降壓效果。如應用利尿劑、限鹽、透析脫水等減少水、鈉負荷治療時，血壓可能更高。腎素活性不高而用血管緊張素轉化酶抑制劑治療有效者，可能系局部腎素血管緊張素系統興奮所致。

總之，腎臟疾病因腎素血管緊張素系統活性增強可引起高血壓，但它僅在少數臨床及動物實驗中占重要地位，而且是在發生高血壓的早期起主導作用。在持續性慢性高血壓階段，即有其他機制(如鈉潴留等)參與。

患腎病之后為什么血壓升高，通過上述的介紹之后，應該有所了解了吧，如果還有什么不明白的地方，可以咨詢在線專家，一定會有滿意的答復的!