iga腎炎這種疾病的發(fā)病原因是復(fù)雜的，在發(fā)病后就會(huì)給患者的身體健康帶來(lái)較多的傷害，同地影響到了患者的生活，為此我們要將iga腎炎疾病的知識(shí)認(rèn)識(shí)透徹才可以，往下看為朋友們介紹一下iga腎炎的相關(guān)常識(shí)會(huì)有哪些呢。

世界各地報(bào)導(dǎo)的發(fā)病率有很大差別，似以西太平洋地區(qū)為最高。日本報(bào)導(dǎo)占活檢證實(shí)的腎小球疾病的50%，而歐洲約為10%～30%，美國(guó)則不到2%。我國(guó)各地報(bào)導(dǎo)也不盡相同，約在20%～30%左右。這種差別顯然也受到各地腎活檢指征和尿液普查的影響，例如英國(guó)一般報(bào)導(dǎo)在5%左右，然而蘇格蘭地區(qū)，一組無(wú)癥狀血尿活檢中則達(dá)到37%。本病以男性為多見(jiàn)，男女比例約為2∶1。種族間存在著差別，例如美國(guó)新墨西哥地區(qū)印弟安人中占35%，黑人中卻十分罕見(jiàn)。

雖然發(fā)現(xiàn)黑人中IgA2m(1)明顯低于白人，但未能證明這與發(fā)病率低有肯定關(guān)系。自1978年以來(lái)，有一些報(bào)導(dǎo)提示本病有家族中高發(fā)傾向，提示至少在某些IgA腎病病人中存在著基因的易感性。HLA分析發(fā)現(xiàn)與Bw35和DR4有關(guān)。最近的一組因IgA引起的終末期腎衰中的分析提示B27和DR1頻度增高而DR2頻度下降。本病發(fā)病機(jī)理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測(cè)到IgA沉積，提示為系統(tǒng)性疾病。由于在腎小球系膜區(qū)和毛細(xì)血管均可有顆粒狀I(lǐng)gA和C3沉積，提示其免疫復(fù)合物性發(fā)病機(jī)理。

現(xiàn)時(shí)的研究圍繞著抗原通過(guò)粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA結(jié)構(gòu)是否有缺陷和免疫調(diào)節(jié)功能是否有缺陷等方面展開(kāi)。早年的研究曾提示本病所沉積的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度專一性的技術(shù)，證實(shí)本病所沉積的是IgA1，主要是系統(tǒng)源性的，主要由骨髓和淋巴系統(tǒng)所產(chǎn)生;粘膜源性的IgA2則主要見(jiàn)于肝源性腎小球硬化癥中的IgA沉積中。在本病病人循環(huán)中也可見(jiàn)到總IgA1和含IgA1的免疫復(fù)合物增高，骨髓中產(chǎn)生IgA1的漿細(xì)胞增多并形成多聚體為主。在本病的腎組織中可發(fā)現(xiàn)存在J鏈，故提示沉積的IgA是多聚體;而分泌塊則十分罕見(jiàn)。盡管如此，現(xiàn)有資料尚不能最終確定本病的IgA沉積物的來(lái)源。

有證據(jù)提示本病存在免疫調(diào)節(jié)異常。本病的含IgA1循環(huán)免疫復(fù)合物中，發(fā)現(xiàn)有多聚的IgA1類風(fēng)濕因子;抗α重鏈Fab片斷的IgG抗體增多而IgM抗體減少。有趣的是HIV感染者也存在類似的抗免疫球蛋白模式，卻不發(fā)生腎臟IgA沉積。這證明單單這些循環(huán)的自身抗體存在，并不是系膜IgA沉積的原因。此外目前還發(fā)現(xiàn)了二種抗內(nèi)皮細(xì)胞的自身抗體(屬IgG)。本病腎組織中常有C3沉積，提示激活了補(bǔ)體旁路途徑。然而IgA本身無(wú)激活補(bǔ)體的能力，IgA免疫復(fù)合物雖可激活補(bǔ)體旁路途徑，但它結(jié)合補(bǔ)體和C3b的能力很弱。

認(rèn)識(shí)到了這些介紹之后，相信大家已經(jīng)十分清楚的認(rèn)識(shí)到了iga腎病的相關(guān)常識(shí)是什么了，這種疾病是腎病當(dāng)中非常嚴(yán)重的一種，會(huì)波及到患者的生活，也會(huì)帶給他們很多的困擾，我們必須要正確的了解此病，而且要注意展開(kāi)此病的預(yù)防。