大家對于狼瘡性腎病的出現一定要積極的對待起來，其實生活當作這樣的疾病的癥狀的表現都是相當的突出的，當疾病出現的時候嚴重的影響到我們的正常的生活，因此對于疾病的治療一定要重視起來，那么狼瘡性腎病的主要的病因是什么呢?

狼瘡性腎炎的病因及發病機制：

LN的發病與免疫復合物在腎小球沉積密切相關，SLE是由于抑制性T細胞(Ts)不能控制B細胞活化，而輔助性T細胞(TH)功能增強，致使B細胞功能上調，血免疫球蛋白(Ig)多克隆增多，體內產生多種自身免疫抗體，如抗核抗體(ANA)、抗DN人抗體(尤以其中具有腎病源性陽離子抗體為主)、冷反應IgM抗淋巴細胞抗體、IgG抗神經抗體、抗磷脂抗體、抗心磷脂抗體和類風濕因子、凋亡細胞來源的自身抗體，自身抗原與自身抗體不斷形成免疫復合物(IC)，隨血循環按其理化特性沉積于腎小球不同部位，從而誘發腎炎。

分子量較大的lC可沉積于腎小球基底膜(GBM)的內皮側。lC直接與血循環接觸吸附和活化血循環中的中性粒細胞、血小板和單核細胞等，激活補體和釋放出各種炎癥介質、免疫介質、細胞因子、超氧化物和蛋白酶而損傷腎小球，引起彌漫性增生性病變。

IC沉積于系膜區可刺激系膜細胞增生和基質增多，產生系膜增生性腎炎。系膜增生也與局部產生的炎癥介質、血小板生長因子、堿性成纖維細胞因子，腫瘤壞死因子a，超氧化物和蛋白酶作用有關。系膜基質增多最終導致腎小球硬化。

另有研究表明，抗DNA抗體可以與腎小球上糖類、脂類、蛋白抗原交叉反應，引致抗體在腎組織沉積，激活補體、介導腎免疫損傷。或者一些自身抗原加DNA和組蛋白可與GBM成分，如纖粘蛋白、板層素、膠原和硫酸乙酰肝素糖蛋白相結合，而定位于GBM上皮側，其與相應自身抗體結合發展為原位lC.可活化補體，形成C5-6-9膜攻擊復合物損傷腎小球，引起膜型腎病。

LN約有半數以上病理證實有間質和腎小管病變，其病變程度多與腎小球一致。腎小管基底膜與間質小血管壁有免疫物質沉積，示此類病變也可能為自身免疫所致。

近年來HLA研究發現HLA-B8、-DWB/DR3和-DW2/DR2易致本病。國內報告帶HLA-DR2及DR9基因者易患SLE，兩種基因同時存在易患LN。

溫馨提示：當狼瘡性腎病這樣的嚴重的疾病出現在我們的生活當中的時候一定要認真的對待起來，疾病的治療的方法是相當的有限的，但是當疾病嚴重的影響到我們的正常的生活的時候一定要積極的治療起來。