疾病病因是在治療疾病之前一定要把握的，iga腎炎也是如此，積極關注iga腎炎原因，對于疾病的認識和早期確診是非常有幫助的，只有在iga腎炎原因基礎上才能夠找到針對性的治療方案，接下來就給大家做一番詳細的解讀。

iga腎炎原因很復雜。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究曾提示本病所沉積的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度專一性的技術，證實本病所沉積的是IgA1，主要是系統源性的，主要由骨髓和淋巴系統所產生;粘膜源性的IgA2則主要見于肝源性腎小球硬化癥中的IgA沉積中。在本病病人循環中也可見到總IgA1和含IgA1的免疫復合物增高，骨髓中產生IgA1的漿細胞增多并形成多聚體為主。在本病的腎組織中可發現存在J鏈，故提示沉積的IgA是多聚體;而分泌塊則十分罕見。盡管如此，現有資料尚不能最終確定本病的IgA沉積物的來源。

眾多的抗原，包括多種病毒和多種食物的抗原可在本病病人的系膜區中被檢出，并常常伴有IgA1沉積。這些抗原的抗體也屬IgA1。由于這些抗體也可存在于正常人的循環中，上述抗原并無專一性或特征性。

有證據提示本病存在免疫調節異常。本病的含IgA1循環免疫復合物中，發現有多聚的IgA1類風濕因子;抗α重鏈Fab片斷的IgG抗體增多而IgM抗體減少。有趣的是HIV感染者也存在類似的抗免疫球蛋白模式，卻不發生腎臟IgA沉積。這證明單單這些循環的自身抗體存在，并不是系膜IgA沉積的原因。此外目前還發現了二種抗內皮細胞的自身抗體(屬IgG)。本病腎組織中常有C3沉積，提示激活了補體旁路途徑。然而IgA本身無激活補體的能力，IgA免疫復合物雖可激活補體旁路途徑，但它結合補體和C3b的能力很弱。通常認為在腎臟發生補體激活和形成膜攻擊復合物，需有IgG-IgA復合物，但是本病腎組織中有IgA和C3沉積而沒有IgG或IgM沉積卻很常見。因此，本病補體激活的機制尚不清楚。細胞免疫也參與了發病機制。已發現本病可有T輔助細胞(CD4)增加和T抑制細胞(CD8)減少;具有轉換IgM合成為IgA合成的Ta4細胞增加，與之有關的Sa1等位基因的頻度也增加;引起IgA同型轉換的TGFβ、促進產生IgA的B淋巴細胞分化的IL-5和介導IgA產生的IL-4形成均有增加。雖然T細胞和B細胞均參與了增加IgA合成的過程，但IgA合成增多并不是系膜區IgA沉積的原因，因為在IgA多發性骨髓瘤病人中罕見有組織IgA沉積。因此，結構-免疫學/理化異常才可能是系膜IgA沉積的原因。

本病病人血清和系膜中可檢出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗體，其滴度與血尿相關。最近，有人用從病人腎皮質和腎小球中獲得的IgA得到了5種單克隆抗基因抗體，它們與病人血清或漿細胞反應差，而與其腎臟組織有很高的反應率，提示腎臟的沉積是與這些多克隆IgA抗體的異常性質有關。此外，在本病病人中發現有β1，3-半乳糖轉移酶缺陷，改變了IgA1或含IgA1的復合物清除率，導致IgA1在系膜區沉積。

上面幾點是對iga腎炎原因做出的分析，一定要引起大家的關注，同時提醒大家注意的還有，大家一定要積極到正規三甲醫院治療這種疾病，如此才能夠最大限度的保證大家的健康，避免疾病帶來的相關折磨。