如何發(fā)現(xiàn)急性胃腸炎的并發(fā)癥
對(duì)于急性胃腸炎的并發(fā)癥,大家需積極把握,因?yàn)榉e極把握了急性胃腸炎的并發(fā)癥,才能夠?qū)崿F(xiàn)疾病的盡早治療,以規(guī)避疾病導(dǎo)致的不必要傷害發(fā)生,那么常見(jiàn)急性胃腸炎的并發(fā)癥是什么呢?如下就是具體分析。
急性胃腸炎的并發(fā)癥:
(1)食管粘膜抗反流屏障功能的損害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成:①上皮前因素包括粘液層,粘膜表面的HCO-3濃度;②上皮因素包括上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu),以及上皮運(yùn)輸、細(xì)胞內(nèi)緩沖液、細(xì)胞代謝等功能;③上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況。當(dāng)上述防御屏障受損傷時(shí),即使在正常反流情況下,亦可致食道炎。研究發(fā)現(xiàn),食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的消弱是急性胃腸炎產(chǎn)生的重要原因之一。
(2)胃十二指腸功能失常
1、胃排空異常 在急性胃腸炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上,但兩者的因果關(guān)系尚有爭(zhēng)論。
2、胃十二指腸反流 在正常情況下,食管鱗狀上皮細(xì)胞有角化表層,可以防止H+滲入粘膜,以保護(hù)食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當(dāng)幽門(mén)括約肌張力和LES壓同時(shí)低下時(shí),胃液中的鹽酸和胃蛋白酶,十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時(shí)反流入食管,侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層,并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過(guò)新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織,引起食道炎。
因此,急性胃腸炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結(jié)果,而在膽汁引起食管損傷前,必先存在幽門(mén)和LES功能失調(diào);急性胃腸炎者多伴有胃炎。滑動(dòng)型食管裂孔疝因常致LES和幽門(mén)功能失調(diào)而易并發(fā)本病;十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門(mén)功能障礙,故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃內(nèi)壓增高等因素均可誘發(fā)本病。
對(duì)上述急性胃腸炎的并發(fā)癥,大家一定要給予重視,因?yàn)榉e極把握急性胃腸炎的并發(fā)癥,才能夠幫助大家準(zhǔn)確的認(rèn)識(shí),進(jìn)而實(shí)現(xiàn)疾病的早日康復(fù),以避免疾病導(dǎo)致的不必要危害發(fā)生。
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