(一)發(fā)病原因

LPHS的病因，有學(xué)者認(rèn)為心理因素起一定作用。最近Lucas等人報道，一組LPHS患者與一組腎結(jié)石患者進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)醫(yī)學(xué)上不能解釋的軀體癥狀的發(fā)生率在LPHS組是對照組的3倍(P<0.01)，常規(guī)服用止痛藥的比例亦高于對照組(P<0.01)。15例有8例腰痛的發(fā)生與對患者生活影響較大的心理作用有關(guān)，而對照組的發(fā)病無一例與心理因素有關(guān)(P<0.02)。LPHS患者比對照組更�；貞浧鸶改傅膰�(yán)重疾病和兒童時代的傷殘(P<0.001)，并覺得對引起或減輕父母疾病或痛苦應(yīng)負(fù)有責(zé)任(P<0.05)。Lueas等認(rèn)為心理因素在LPHS的病因?qū)W中占有主要地位。

(二)發(fā)病機制

LPHS發(fā)病機制目前尚未完全明了，可能由影響腎內(nèi)血管的疾病引起，且腎內(nèi)血管是腎實質(zhì)中惟一含有疼痛敏感神經(jīng)纖維的組織。血管病變的性質(zhì)未明。有如下證據(jù)支持血管內(nèi)凝血作為原發(fā)和繼發(fā)的病理改變：如上所述的血管病理學(xué)改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內(nèi)皮細(xì)胞沒有足夠的血供來產(chǎn)生前列環(huán)素、Ⅻ因子的缺乏等。Leaker等在20個LPHS腎活檢中發(fā)現(xiàn)，有13個與服用環(huán)孢素A患者的腎活檢的組織學(xué)改變相似，進(jìn)一步提示血管痙攣可能是原發(fā)的病理改變。

許多年輕的LPHS女患者發(fā)病前服用過含雌激素的避孕藥。雌激素可影響血小板功能及纖溶系統(tǒng)。個別行卵巢切除術(shù)后的病例的每次發(fā)作，均與雌激素替代療法有關(guān)。因此，一度認(rèn)為雌激素在LPHS的發(fā)病機制中起一定作用。Woolfson等對LPHS患者進(jìn)行了輸尿管蠕動方面的研究，但并無發(fā)現(xiàn)有較多尿路蠕動問題。 總之，目前對LPHS發(fā)病機制尚需進(jìn)一步研究，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與腎內(nèi)凝血機制異常和血管痙攣有關(guān)。